آیا میمون‌ها راز اوتیسم را برملا می‌کنند؟
دانشمندان چینی با دستکاری ژنتیکی میمون‌های ماکاک و افزودن ژنی که تصور می‌شود در انسان زمینه‌ساز اوتیسم است، علائم و ویژگی‌های بیماری اوتیسم را در میمون‌ها ایجاد کردند.
خبرگزاری میزان - 
آنها برای این کار ژن MECP۲ انسان را در نظر گرفتند.
بسیاری از کسانی که علائم اوتیسم دارند، و همچنین کسانی که مبتلا به سندروم رت هستند (اختلال شدید ماده خاکستری مغز)- یک نسخه اضافی از ژن MECP۲ دارند.
این پژوهشگران در سال ۲۰۱۰ قدمی بزرگ برداشتند.
آنها ژن MECP۲ را به یک ویروس بی‌ضرر متصل کردند که به عنوان وسیله نقلیه، ژن را به تخمک نوعی ماکاک خرچنگ‌خوار (Macaca fascicularis) منتقل کند.
۹۴ تخمک با لقاح مصنوعی (IVF) بارور شدند. ۵۳ رویان حاصل را در رحم ۱۸ میمون ماده قرار دادند. ۹ میمون باردار شدند. حاصل هشت نوزاد زنده بود که بین یک تا هفت نسخه اضافی از ژن MECP۲ داشتند.
چهار نوزاد هم مرده به دنیا آمدند که بررسی مغز آنها نشان داد نسخه‌های اضافی ژن در مغز آنها فعال شده و خود را بیان کرده بود.
این نشانه، محققان را امیدوار کرد. یک سال بعد پژوهشگران نشانه مثبت دیگری یافتند.
میمون‌های دستکاری شده که یک ساله شده بودند، علامت عجیبی نشان دادند؛ آنها به شکلی عجیب در دایره‌های کوچک دور خود می‌چرخیدند، بقیه میمون‌ها را نادیده می‌گرفتند و اگر به آنها نگاه می‌شد با اضطراب خرخر می‌کردند.
زیلونگ کیو متخصص زیست‌شناسی مولکولی و از نویسندگان این تحقیق می‌گوید: "اگر میمون دیگری سر راه آنها قرار می‌گرفت، یا از رویش می‌پریدند یا از کنارش رد می‌شدند و بعد دوباره به مسیر مدور خود بر‌می‌گشتند."
پژوهشگران با مجموعه بررسی‌هایی که انجام دادند، متوجه شدند تمام میمون‌های دستکاری شده حداقل یک علامت اوتیسم مثل رفتارهای تکراری و اجتماع‌گریز داشتند.
این علائم در میمون‌های نر شدیدتر بود، مشابه انسان‌هایی که نسخه اضافی ژن MECP2 دارند.
اما هنوز این موضوع روشن نبود که میمون‌ها چقدر نمونه خوبی برای تحقیق در باره اوتیسم هستند. همین شد که مقاله علمی آنها در این باره در سال ۲۰۱۳ رد شد.
کیو می‌گوید: "ما باید نشان می‌دادیم که این ژن‌ها چه تغییری ایجاد می‌کنند."
راه حل در نسل بعدی میمون‌های دستکاری شده یافت شد. محققان با سرعتی بی‌سابقه میمون‌های دستکاری شده را به تولید مثل رسانده بودند.
آنها بیضه میمون‌های نر ۲۷ ماهه -که هنوز از نظر جنسی بالغ نیستند- را برداشتند و آن را در آزمایشگاه به بلوغ رساندند.
بعد این بافت را به پشت موش‌های اخته شده پیوند زدند. اسپرم تولید شده برای باور کردن تخمک میمون‌هایی استفاده شد که دستکاری ژنتیکی نشده بودند.
بچه‌هایی که به دنیا آمدند در ۱۱ ماهگی علائم اوتیسم نشان دادند؛ این یعنی "هم ژن و هم علائم به نسل بعدی منتقل شده بودند"، دیگر نمی‌شد شواهدی را که این تحقیق فراهم کرده بود نادیده گرفت.
با این حال سوال‌های باقیمانده هم کم نیستند. مثلا نمی‌توان گفت علائمی که میمون‌های دستکاری شده نشان دادند در واقع چقدر شبیه علائم اوتیسم در انسان هستند.
به خصوص اینکه این میمون‌ها بعضی از علائم ژن MECP2 در انسان را نشان نمی‌دادند؛ مثل تشنج و اختلالات شناختی.
علت شاید این باشد که "فعالیت و بیان این ژن در میمون مکانیسمی متفاوت با انسان دارد" و خود پژوهشگران هم به این محدودیت اذعان دارند.
بنابراین هنوز درباره اینکه آیا اتفاقات مغز میمون را می‌توان به مغز انسان تعمیم داد باید محتاط بود.
اما یک چیز فعلا روشن شده، میمون احتمالا مدل بسیار بهتری از موش و موش خرما برای بررسی اختلالات روانپزشکی انسان است.
علاوه بر این اگر شیوه پژوهشگران چینی موفق باشد، تحقیق درباره دیگر بیماری‌های روانپزشکی مثل آلزایمر یا اسکیزوفرنی را هم می‌تواند متحول کند و راه را برای شناخت بیشتر و درمان موثرتر این بیماری‌ها باز کند.
البته استفاده از میمون برای مطالعه مغز انسان هم دشوار است هم پرهزینه، اما به گفته مو-مینگ پو، مدیر موسسه علوم اعصاب شانگهای، این کار ضروری است: "ما فکر می‌کنیم در درازمدت تحقیق روی نخستی‌سانان -غیر از انسان- در یافتن درمان و ساخت دارو برای بیماری‌های عصب‌شناختی و روانپزشکی انسان یک ضرورت قطعی است."
اما آزمایش روی حیوانات هم ملاحظات خود را دارد هم مخالفان خود را.
محققان چینی می‌گویند که در این تحقیق، اصول اخلاقی مطابق آنچه در اروپا و آمریکا جا افتاده- "اکیدا" رعایت شده است.
از این گذشته، همه موارد اوتیسم در واقع بعنوان یک بیماری در نظر گرفته نمی‌شود، اوتیسم در واقع طیف است، از بسیار خفیف تا بسیار شدید با تفاوت‌ها و ویژگی‌هایی که در هر فرد متفاوت است.
اوتیسم همچنین با طیفی از بیماری‌های مختلف مربوط است، بنابراین شاید فقط "یک مدل حیوانی" برای پاسخ دادن به معماهای این اختلال مرموز کافی نباشد.
/انتهای پیام/
: انتشار مطالب و اخبار تحلیلی سایر رسانه‌های داخلی و خارجی لزوماً به معنای تایید محتوای آن نیست و صرفاً جهت اطلاع کاربران از فضای رسانه‌ای منتشر می‌شود.
منبع: فرادید
به گزارش گروه فضای مجازی ، نتایج این تحقیق که در نشریه "نیچر" منتشر شده این امید را ایجاد کرده که
ممکن است در شناخت این بیماری و یافتن درمان آن، تحولی بزرگ در راه باشد.
اوتیسم هنوز برای دانش پزشکی یک معما است، دلایل زیادی به عنوان عامل بیماری مطرح هستند که ژنتیک یکی از آنها است.
تصور می‌شود که حدود صد ژن در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند و اگر دقیقا روشن شود که علت اوتیسم چیست، احتمال یافتن درمان بسیار بیشتر خواهد شد.
تا به حال تحقیقات ژنتیکی اوتیسم روی موش‌ها انجام شده و البته همیشه این علامت سوال بزرگ وجود داشت که مغز موش را چقدر می‌توان به مغز انسان شبیه دانست.
محققان موسسه علوم اعصاب فرهنگستان علوم چین در شانگهای می‌خواستند مغز میمون‌ها را بررسی کنند تا نتایج، قابلیت بیشتری برای تعمیم به انسان داشته باشد.
اوتیسم هنوز برای دانش پزشکی یک معما است، دلایل زیادی به عنوان عامل بیماری مطرح هستند که ژنتیک یکی از آنها است.
تصور می‌شود که حدود صد ژن در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند و اگر دقیقا روشن شود که علت اوتیسم چیست، احتمال یافتن درمان بسیار بیشتر خواهد شد.
تا به حال تحقیقات ژنتیکی اوتیسم روی موش‌ها انجام شده و البته همیشه این علامت سوال بزرگ وجود داشت که مغز موش را چقدر می‌توان به مغز انسان شبیه دانست.
محققان موسسه علوم اعصاب فرهنگستان علوم چین در شانگهای می‌خواستند مغز میمون‌ها را بررسی کنند تا نتایج، قابلیت بیشتری برای تعمیم به انسان داشته باشد.
ماکاک خرچنگ‌خوار
آنها برای این کار ژن MECP۲ انسان را در نظر گرفتند.
بسیاری از کسانی که علائم اوتیسم دارند، و همچنین کسانی که مبتلا به سندروم رت هستند (اختلال شدید ماده خاکستری مغز)- یک نسخه اضافی از ژن MECP۲ دارند.
این پژوهشگران در سال ۲۰۱۰ قدمی بزرگ برداشتند.
آنها ژن MECP۲ را به یک ویروس بی‌ضرر متصل کردند که به عنوان وسیله نقلیه، ژن را به تخمک نوعی ماکاک خرچنگ‌خوار (Macaca fascicularis) منتقل کند.
۹۴ تخمک با لقاح مصنوعی (IVF) بارور شدند. ۵۳ رویان حاصل را در رحم ۱۸ میمون ماده قرار دادند. ۹ میمون باردار شدند. حاصل هشت نوزاد زنده بود که بین یک تا هفت نسخه اضافی از ژن MECP۲ داشتند.
چهار نوزاد هم مرده به دنیا آمدند که بررسی مغز آنها نشان داد نسخه‌های اضافی ژن در مغز آنها فعال شده و خود را بیان کرده بود.
این نشانه، محققان را امیدوار کرد. یک سال بعد پژوهشگران نشانه مثبت دیگری یافتند.
میمون‌های دستکاری شده که یک ساله شده بودند، علامت عجیبی نشان دادند؛ آنها به شکلی عجیب در دایره‌های کوچک دور خود می‌چرخیدند، بقیه میمون‌ها را نادیده می‌گرفتند و اگر به آنها نگاه می‌شد با اضطراب خرخر می‌کردند.
زیلونگ کیو متخصص زیست‌شناسی مولکولی و از نویسندگان این تحقیق می‌گوید: "اگر میمون دیگری سر راه آنها قرار می‌گرفت، یا از رویش می‌پریدند یا از کنارش رد می‌شدند و بعد دوباره به مسیر مدور خود بر‌می‌گشتند."
پژوهشگران با مجموعه بررسی‌هایی که انجام دادند، متوجه شدند تمام میمون‌های دستکاری شده حداقل یک علامت اوتیسم مثل رفتارهای تکراری و اجتماع‌گریز داشتند.
این علائم در میمون‌های نر شدیدتر بود، مشابه انسان‌هایی که نسخه اضافی ژن MECP2 دارند.
اما هنوز این موضوع روشن نبود که میمون‌ها چقدر نمونه خوبی برای تحقیق در باره اوتیسم هستند. همین شد که مقاله علمی آنها در این باره در سال ۲۰۱۳ رد شد.
کیو می‌گوید: "ما باید نشان می‌دادیم که این ژن‌ها چه تغییری ایجاد می‌کنند."
راه حل در نسل بعدی میمون‌های دستکاری شده یافت شد. محققان با سرعتی بی‌سابقه میمون‌های دستکاری شده را به تولید مثل رسانده بودند.
آنها بیضه میمون‌های نر ۲۷ ماهه -که هنوز از نظر جنسی بالغ نیستند- را برداشتند و آن را در آزمایشگاه به بلوغ رساندند.
بعد این بافت را به پشت موش‌های اخته شده پیوند زدند. اسپرم تولید شده برای باور کردن تخمک میمون‌هایی استفاده شد که دستکاری ژنتیکی نشده بودند.
بچه‌هایی که به دنیا آمدند در ۱۱ ماهگی علائم اوتیسم نشان دادند؛ این یعنی "هم ژن و هم علائم به نسل بعدی منتقل شده بودند"، دیگر نمی‌شد شواهدی را که این تحقیق فراهم کرده بود نادیده گرفت.
با این حال سوال‌های باقیمانده هم کم نیستند. مثلا نمی‌توان گفت علائمی که میمون‌های دستکاری شده نشان دادند در واقع چقدر شبیه علائم اوتیسم در انسان هستند.
به خصوص اینکه این میمون‌ها بعضی از علائم ژن MECP2 در انسان را نشان نمی‌دادند؛ مثل تشنج و اختلالات شناختی.
علت شاید این باشد که "فعالیت و بیان این ژن در میمون مکانیسمی متفاوت با انسان دارد" و خود پژوهشگران هم به این محدودیت اذعان دارند.
بنابراین هنوز درباره اینکه آیا اتفاقات مغز میمون را می‌توان به مغز انسان تعمیم داد باید محتاط بود.
اما یک چیز فعلا روشن شده، میمون احتمالا مدل بسیار بهتری از موش و موش خرما برای بررسی اختلالات روانپزشکی انسان است.
علاوه بر این اگر شیوه پژوهشگران چینی موفق باشد، تحقیق درباره دیگر بیماری‌های روانپزشکی مثل آلزایمر یا اسکیزوفرنی را هم می‌تواند متحول کند و راه را برای شناخت بیشتر و درمان موثرتر این بیماری‌ها باز کند.
البته استفاده از میمون برای مطالعه مغز انسان هم دشوار است هم پرهزینه، اما به گفته مو-مینگ پو، مدیر موسسه علوم اعصاب شانگهای، این کار ضروری است: "ما فکر می‌کنیم در درازمدت تحقیق روی نخستی‌سانان -غیر از انسان- در یافتن درمان و ساخت دارو برای بیماری‌های عصب‌شناختی و روانپزشکی انسان یک ضرورت قطعی است."
اما آزمایش روی حیوانات هم ملاحظات خود را دارد هم مخالفان خود را.
محققان چینی می‌گویند که در این تحقیق، اصول اخلاقی مطابق آنچه در اروپا و آمریکا جا افتاده- "اکیدا" رعایت شده است.
از این گذشته، همه موارد اوتیسم در واقع بعنوان یک بیماری در نظر گرفته نمی‌شود، اوتیسم در واقع طیف است، از بسیار خفیف تا بسیار شدید با تفاوت‌ها و ویژگی‌هایی که در هر فرد متفاوت است.
اوتیسم همچنین با طیفی از بیماری‌های مختلف مربوط است، بنابراین شاید فقط "یک مدل حیوانی" برای پاسخ دادن به معماهای این اختلال مرموز کافی نباشد.
/انتهای پیام/
: انتشار مطالب و اخبار تحلیلی سایر رسانه‌های داخلی و خارجی لزوماً به معنای تایید محتوای آن نیست و صرفاً جهت اطلاع کاربران از فضای رسانه‌ای منتشر می‌شود.
منبع: فرادید
ارسال دیدگاه
دیدگاهتان را بنویسید
نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *