به گزارش گروه فضای مجازی ،  این پیوند‌ها نه تنها دوام آوردند بلکه صد‌ها هزار آکسون و سیناپس انسانی بوجود آورد که به بهبود عملکرد دست‌های میمون‌ها منجر شد.

"مارک تازینسکی" (Mark Tuszynski) استاد عصب پژوه گفت: در حالی که در این تحقیقات از مدل‌های کوچک حیوانات استفاده شد، اما همچنان شک‌های بزرگی وجود داشتند. به عنوان مثال، ما کشف کردیم که روش‌های پیوند با جوندگان در نخستی‌های بزرگتر جواب نمی‌دهند.

"گریگور کورتین" (Gregoire Courtine) استاد و محقق مرکز علوم اعصاب و موسسه مغز ذهن، همچنین تحقیقاتی مبنی بر بازگرداندن عملکرد پس از آسیب نخاعی را دنبال می‌کند.

گریگور کورتین گفت: دکتر تازینسکی و همکارانش برای بدست آوردن این پیشرفت بر چندین مشکل متدولوژیکی خاص نخستی‌ها غلبه کردند.

رشد و تکثیر سلول‌های نیایاخته پیوند زده شده در آسیب‌های نخاعی با بسیاری از مشکلات بیولوژیکی روبرو است. محل آسیب با پروتئین‌های غلاف میلین (که برای ساختن غلاف عایق در اطراف بسیاری از الیاف عصب استفاده می‌شود) پر شده است، اما فقدان فاکتور‌های رشد مانند نوروتروفین‌ها، سبب بازتوزیع آکسون و سیناپس سلول‌های عصبی خواهند شد.

در تحقیقات پیشین تازینسکی ودیگران راه حل‌هایی پیدا شده است. اما در مطالعه جدید از سلول‌های نیایاخته عصبی انسانی در میمون‌های رزوس که زیست شناسی و فیزیولوژی آن‌ها بسیار شبیه به انسان است، استفاده شد.

از آنجایی که سلول‌های نیایاخته عصبی انسان از نخاع جنین ۸ هفته‌ای انسان استخراج شده بودند، دارای برنامه‌های فعال رشدی بودند که از استحکام آکسون قوی پشتیبانی می‌کردند.

محققان، دو هفته پس از آسیب اولیه، ۲۰ میلیون سلول نیایاخته عصبی انسان را به نواحی آسیب دیده در میمون‌ها پیوند زدند.

این تحقیق در مرکز تحقیقات ملی نخستی‌ها کالیفرنیا در دانشگاه کالیفرنیا دیویس انجام شد. "مایکل بیتی" (Michael Beattie)، استاد و پژوهشگر مرکز تحقیقات مغز و نخاع دانشگاه سان فرانسیسکو گفت: این پروژه بسیار پیچیده، نشان دهنده ارزش تحقیقات مشترک در دانشگاه مجهز کالیفرنیا است.

محققان پس از چند ماه مطالعه متوجه شدند که میمون‌ها شروع به بازسازی جزئی حرکت در دست‌های آسیب دیده خود کرده‌اند.