با این حال، محققان در تازه‌ترین مطالعه دریافته‌اند علاوه بر سلول‌های بتای موجود در لوزالمعده‌، سلول‌های عضلانی اسکلتی نیز می‌توانند گلوکز را به طور مستقیم حس کنند.

توانایی این عضلات برای حس کردن گلوکز خون فرآیندی است که واکنش مبتنی بر انسولین‌ بدن را افزایش می‌دهد. این عضلات به عنوان یک رئوستات عمل ‌می‌کنند و سطوح ثابت گلوکز به خصوص بعد از صرف غذا را در بدن حفظ می‌کنند.

دانشمندان توانستند نوعی گذرگاه گیرنده گلوکز را در عضله اسکلتی بررسی کنند و این کار را از طریق خاموش کردن ژن کلیدی موسوم به BAF60C در سلول‌های کشت‌شده و موش‌های آزمایشگاهی انجام دادند.

نتایج نشان داد موش‌های فاقد این ژن کاملا نرمال بودند اما زمانی که رژیم غذایی پرچرب به ‌آن‌ها اعمال شد تا چاقی را در آن‌ها تحریک کند، موش‌ها بعد از وعده غذایی گلوکز اضافی داشتند. این موضوع نشان می‌دهد مکانیسم انسولین به تنهایی برای پردازش کردن گلوکز بدن کافی نیست.

تیم علمی دریافت گذرگاه مولکولی BAF60C که توسط گلوکز موجود در سلول‌های عضلانی فعال می‌شود، حداقل در مراحل ابتدایی بسیار شبیه به آن چه است که در سلول‌های بتای موجود در لوزالمعده رخ می‌دهد.

نتایج این تحقیق نشان می‌هد گذرگاه گیرنده گلوکز موجود در سلول‌های عضلاتی همچنین نقش مهمی در کاهش گلوکز بدن توسط داروها دارند.

درک عمیق‌تر از چگونگی تنظیم قند خون توسط بدن در سطح مولکولی می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی درباره چاقی و دیابت ارائه دهد و منجر به ارائه درمان‌های نوین شود.

جزئیات این تحقیق در Molecular Cell منتشر شده است.