آن ها از یک مرحله چند توانی عبور کرده  و این پتانسیل را دارند که به چندین نوع سلول تبدیل شوند؛ در نهایت به سلول هایی تبدیل می شوند که توانایی ترمیم زخم را دارند و منجر به از دست دادن بینایی می شوند. این امر منجر به اختلالی در شبکیه به نام ویترورتینوپاتی تکثیر شونده(PVR) خواهد شد.

در سمندرهای بالغ نیز فرایند مشابه وجود دارد اما یک تفاوت کلیدی وجود دارد. در این جانوران، تکثیر این سلول ها منجر به بازسازی کامل شبکیه و RPE و احیای عملکرد آن ها می شود.

مکانیسم دخیل در این فرایند بازسازی در سمندرها به صورت یک راز باقی مانده است. در مطالعه ای جدید، محققان دانشگاه تسوکوبای ژاپن با تولید سمندرهای تراریخته ای که پروتئین Pax۶ را در سلول های بنیادی RPE شان بیان نمی کردند تا حدی از این فرایند پرده برداشته اند.

در این نوع سمندرها، بازسازی شبکیه مهار شد و سلول های بنیادی RPE ، سلول های RPE انسانی را تولید کردند که دچار تروما نشدند. پروتئین Pax۶ تشکیل بافت ها و اندام ها را طی تکوین جنینی کنترل می کند و بیان ژن را در بخشی از چشم در بعد از تولد تنظیم می کند.

در این مطالعه جدید بعد از برداشتن شبکیه، سرکوب ژن Pax۶ منجر به ناهنجاری هایی در رفتار سلول های RPE شد. سلول ها قادر به مهاجرت و تکثیر شدند اما نتوانستند شبیکه جدیدی را ایجاد کنند و RPE را نوزایی کنند.